Жарақат процесінің биологиясы

Дәрежесіне қарай, зақымданған тіндердің болуы немесе болмауы микробтық ластану және кейбір басқа да себептер жараны емдеуге үш негізгі түрлері:

1) бастапқы натяжению нагноения жоқ, кезінде әлсіз білінетін құбылыстар ауруының қабынуы;

2)қайталама натяжению арқылы түйіршіктеу кезінде немесе одан кем айқын гнойном қабынуы , емдеуге кездейсоқ және оққа ұшып, сондай-ақ оққа ұшып, және уатылған жаралар; демалыссыз жіктер мұндай жаралар болмайды және 3) струпом , негізінен кеміргіштер мен құстар, сондай-ақ неглубоких жараларда у қара мал және шошқа; сирек бұл байқалады иттер мен жылқы.

Рана ретінде тіндік ақау туындайды салдарынан механикалық зақымдалған қабатының глубжележащих мата, болып табылады күшті раздражителем қамтитын подкорковые орталықтары, ретикулярную ақпаратты жүйесіне, гипоталамус — гипофиз-бүйрек үсті безінің қабығы. Нәтижесінде туындайтын мұндай қосу рефлекторлы және эндокриндік жүйелер реактивті процесі көрсетіледі анатомиялық оқшаулау орналастыру арқылы орындалуы тиіс(жергілікті), ал физиологиялық генерализованным (жалпы). Кезінде раневом процесінде жергілікті және жалпы реакциясы ағзаның тікелей байланысты ауырлығы мен ерекшеліктерін зақымдану тіндер мен органдардың, сондай-ақ түрі мен вирулентности жара инфекциясының.

Жергілікті және жалпы реактивті процестер кезінде таңуды тікелей және кері байланысты бола отырып, взаимообусловленными және взаимовлияющими.. Жою, күшті тітіркендіргіштер және ауыстыру, олардың әлсіз реттеп функциясын нейроэндокринной жүйесін жақсартады, ағзаның жағдайы, ықпал неғұрлым қолайлы заживлению жаралар, осылайша, жара процесі қаралады емес, таза жергілікті процесі , өйткені онда дәрежеде енгізіледі көптеген жүйелер .

Жара ауруы жеткілікті жақсы көрінеді кезінде елеулі кровотечениях болған жараның өлі тіндердің ауқымды нагноении, затрудненном бөлу жаралар іріңді және ихорозного экссудат , және, әдетте кезде қуыстық жараланған және жара инфекциясы . Клиникалық жара ауруы сипатталады: жоғары жалпы температурасы, угнетением, жұмыс, тәбеттің нашарлауына, ас қорыту мүшелерінің, тұрақты, жиі өршіген отеками, некрозами аймағында жаралар және басқа да белгілері бар.

Фаза және сатысында жаралық процесс .

Н.П. Пирогов негізінде клиникалық белгілері бөлді 3 сатысында жаралық процесс: 1 ісінуі; 2 жараны тазарту ( алғашқы 4-14 күн) және 3 сатысын түйіршіктеу. Н.Ф. Кашаев негізінде цитологиялық және патологиялық өзгерістер подразделил жараның процеске кезеңдері мен фазалары: 1 ерте кезеңде ( шамамен 12 – ге дейін) — алғашқы қабыну белгілері мен контаминация флорасы ; 2 дегенеративті – қабыну кезеңі ; 3 регенеративтік, оның ішінде 3 фаза босатуға бағытталған жараны некрозды тіндерден , білім грануляционной мата, эпидермацию және тұрақтандыру жағдайын раненого .

Бірінші фаза жараның .

Процесс жараның сәттен басталып, қан кетуді тоқтату . Бірінші фазасында пайда, неғұрлым күрт айқын көрінген био-физика-коллоидты-химичесские . Олар өсумен сипатталады мазмұны калий және тез үдемелі деңгейі қышқылдығын жараның ортасы; бұл реакция жиі болып тұрақты және тудырады қалпына келтірілмейтін ацидоз орнында жараланған

Ацидоз.

Жоғары қышқылдығы жараның пайда болады, өте тез жарақат салдарынан қан тамырларының , қан тоқырау, жергілікті асфиксия , жинақтау CO2 , ағымын азайту оттегі мен өзгерістер тіндік алмасу. Толық емес тотығу ыдырау өнімдерін тіндік ақуыз және майлар аймағында жаралық канал мен травматикалық некроз пайда болуына әкеледі органикалық қышқылдар — сүт , май , нуклеиновой , парааминобензойной , аденилфосфорной , амин қышқылдары, әр түрлі майлы қышқылдар , көмірқышқыл газы және т. б.

Көп жинақталады қышқылдар қабыну ошағында және аз болған сайын, организм қабілетті босатылуына олардан тезірек және күшті басталады ығысу белсенді реакция орта кислую жағына. Бұзу қышқыл-сілтілі тепе-теңдікті көрсетеді соншалықты тұрақты, мата буферлік жүйесінің жай-күйі ощелочить раневую ортаға , соның нәтижесінде туындайды жергілікті қалпына келтірілмейтін ацидоз . Жоғары концетрация сутегі иондарының , жаѓдай тудырушы дамыту ацидоздың , ықпалы зор тіршілігін жасушалар .

Қышқыл орта реакциясы угнетает ең алдымен фагоцитароную қызметі сегментоядерных лейкоциттер — микровагов ; макрофаги ие басым тұрақтылығы . Жоғарыдағылардың негізінде келесідей қорытынды жасауға болады :

лейкоциттер аз емге тұрақты өзгерістерге концетрации сутегі иондары ;

жинақтау органикалық қышқылдар қабыну ошағында адипоциттерде фагоцитарную қызметі, жасушалар зақымдануы салдарынан олардың протоплазмы ;

өзгерту рН қабыну экссудат көрінеді цитологиялық оның бейнесі

концетрацию сутегі иондары болып табылады фактор несомненное әсері морфологиялық өзгерістер қабыну экссудат ;

күрт арттыру концетрации сутегі иондарының қабыну ошағында жұмыс істейді токсически арналған фагоцитирующие жасушалар , ал жоғары қышқылдығы жараның ортаны тудырады, олардың жаппай қырылуы .

Қышқыл реакция жараның ортаның өткізгіштігін арттыруға әкеп соғады тамыр қабырғаларының ісінуі мата коллоидтерді арттыру , үстірт керілуін арттыру және осмостық қысымның ол дамуына ықпал етеді гиперемия тудырады күрт бұзылуы тіндік алмасу , өзгерту белсенділігін ферментативті процестерді дамыту дегенеративті өзгерістер , некроз жасуша мен тіндердің және ағзаның улану улы өнімдер ыдырау тіндік ақуыз . Бірінші фазада байқалады, сондай-ақ тежелуі иммунологиялық реакциялар организм .

Арттыру өтімділік тамыр капиллярларды нәтижесінде туындаған арттыру концетрации сутегі иондарының зақымданған тіндерде , өзгерістер қанның химиялық құрамының болуына , улы заттар бөлінетін микробами пайда болатын жараның . Осы уытты өнімдерге жатады вазогенные улар — гистамин және ацетилхолин .

Өтімділік тамыр қабырғаларды воспалившихся жараларда кейде соншалықты үлкен , бұл олар арқылы өтеді ғана емес, су және ерітілген онда заттар , бірақ және басқа да аса ірі, ақуыз молекулалары — глобулин және фибриноген .

Тіндердің ісінуі білдіреді физикалық-химиялық процесс , ол кезде жасалады сіңіру сұйықтық тканевыми коллоидами , әрі олардың көлемі ұлғаяды , ал ілінісу азаяды . Байлау су тканевыми коллоидами , атап айтқанда, дәнекер матамен. Салдарынан туындайды қышқыл реакция жараның ортаның арттыру , осмостық қысым , гормоналдық әсерді өзгерту және тонусын вегетативтік жүйке жүйесін . Жай-күйі соңғы байланысты су алмасу , сондай-ақ оның дәрежесі ісіну коллоидтерді . Кешіктіру өнімдерін тіндік алмасу , тыныстың тежелуі қышқылдану процестерін ықпал етеді қарқынды набуханию коллоидтерді .

Қолданысқа гормондардың процесі ісіну различно , олардың бірі ықпал етеді, одан әрі қарқынды набуханию , мысалы — тироксин ; басқа керісінше — питуитрин .

Қабынған мата , нарушенном зат алмасу , бар мүмкіндігі шектеулі ассимиляции жеткізілетін қоректік заттар , тіпті күшейтілген жеткізу, олардың көрсетіледі тиімсіз .

Ол резче білдірілуі тіндердің ісінуі , күшті сдавливаются капиллярлар және вена және қиын кетуі қан қарамастан , артериальную гиперемия , қазіргі аймағындағы зақымдану . Кезінде прогрессирующем набухании тіндердің пайда веноздық стаз , қан баяулауы ток артериялық қан , дегенерация және ыдырау жасушалық элементтерін, содан кейін жойылуы ең маталар . Көп тығыз неподатливых тіндердің қабыну ошағында , тезірек бұзылуы жүреді қан мен тіндердің некрозы нәтижесінде ісіну.

Өзгерту беттік керілу . Астында жер үсті тартумен түсінеді молекулалық тартылыс арасындағы беттік тұрған бөлшектер , соның салдарынан олар противодействуют всякому искривлению бетінің сұйықтық түзеді де тұтас эластическую мембрана .