Амебиаз туралы қазақша реферат

Амебиаз (синонимдер: амебная дизентерия; amebiasis — ағыл., amцbiasis — нем., amibiase — франц.) — протозойная ауру, ол дене қызуының көтерілуімен, орташа айқын интоксикация, язвенным зақымданған ішектің және осложняющаяся кейбір жағдайларда абсцессами бауыр, ми, өкпе және басқа да органдар.

Этиологиясы. Қоздырғышы (Entamoeba histolytica) өмір сүре алады үш нысандарда. Үлкен вегетативтік түрі (мата нысаны, эритрофаг, гематофаг) бар, диаметрі 20-30 мкм, ал белсенді қозғалысы байқау өтініштерін әзірлеу тәртібі жетеді ұзындығы 60-80 мкм. Бұл нысаны қабілетті фагоцитировать эритроциттер. Олардың саны дейін жетеді 20 және одан да көп бір амебе. Ғана кездеседі науқастарда. Просветная нысаны (ұсақ вегетативтік формасы, еркін, нетканевая, предцистная) диаметрі 15-20 мкм. Эритроциттердің емес фагоцитирует. Нда у тасығыштарды амеб. Сатысы цисталары білдіреді білім беру диаметрі 7-18 мкм, 1-ден 4 ядролардың, тұрақты сыртқы ортада. Ересек циста қабілетті тудыруы мүмкін жұқтыру, 4 ядро.

Эпидемиология . Аурудың жұғу көзі болып табылады адам, науқас амебиазом, немесе тасушы дизентерийных амеб. 1 г дәретке отырудың болуы мүмкін дейін 6 млн цисталардың амеб. Тән фекально-оральді берілу жолы (проглатывание цисталардың ластанған сумен, тамақ өнімдерімен). Амебиаз кеңінен таралған көптеген елдерде (зақымдалу халықтың дизентерийными амебами орташа алғанда шамамен 10%). Ауру әсіресе тропикалық және субтропикалық аймақтарында (Африка, Оңтүстік Азия, Орталық және Оңтүстік Америка). Бұл елдерде амебиаз негіздейді 20% — ға дейін барлық аурулар, болып жатқан байланысты ішек бұзылыстары. ТМД амебиаз жиі кездеседі Кавказда (Армения, Грузия) және Орта Азия (Түрікменстан, Қырғызстан). Сипатталады айқын жазғы-күзгі маусымына байланысты. Жиі шалдығады орта жастағы адамдар.

Патогенезі. Жұғады түскен цисталардың дизентерийной амебы бұл ас қорыту жолы. Төменгі бөлім биязы немесе бастапқы бөлімінде тоқ ішектің қабығы цисталары бұзылады, және циста айналады просветную нысанын дизентерийной амебы. Соңғы мекендейді көбейеді » просвете проксимальді бөлімінің тоқ ішек. Бұл жүреді қандай клиникалық көріністерімен (дұрыс паратифтері). Кейбір жағдайларда просветная нысаны енгізілуде шырышты, енеді подслизистую қабығы ішек айналады патогенді тканевую нысанын (эритрофаг).

Механизмі айналу просветной нысанның тканевую зерттелген жеткіліксіз. Енуі, мата және расплавление олардың болуына байланысты бізде амебы ерекше заттар — цитолизинов және протеолитикалық ферменттер. Үлкен мәні патогенезінде амебиаза принадлежит дисбактериозу ішек. Маңызды тамақтану сипаты және жай-күйі макроорганизма. Размножаясь мата қабырғасының ішектің, гистолитическая күрделі негіздейді туындауы шағын абсцестер подслизистой қабығында, содан кейін прорываются » саңылауы ішек білімі бар ойық шырышты. — Екіншісі аурулар саны амебных жара ұлғаяды. Зақымдану байқалады барлық тоқ ішектің, бірақ көбінесе локализуются саласындағы соқыр және өрлемелі. Гематогенді жолмен дизентерийная күрделі бірі ішектің жұғуы мүмкін бауыр және басқа да органдар мен шақыруға білімі жерде абсцестер.

Мөлшері абсцестер түрленеді кең шегінде және жетуі мүмкін 20 см және одан да көп диаметрі. Микроабсцессы бауыр жиі ретінде түсіндіріледі көріністері деп аталатын амебного гепатит. Мұндай жағдайларда туралы айтады внекишечных асқынулар амебиаза. Начало процесін әрқашан байланысты зақымданған ішек. Тесу кезінде ішек ойық жаралар байқалады шектелген (осумкованный) перитонит. Кезінде заживлении жара дамып, рубцова мата әкелуі мүмкін ішектің тарылуы.

Белгілері ішінде . Инкубациялық кезеңі жалғасуда 1 аптадан 3 айға дейін (көбінесе 3-6 апта). Жартысынан көбі ауырады бірінші жарты жылдығы ішінде болған эндемиялық бойынша амебиазу жерде. Амебиаз сан алуандығымен сипатталады клиникалық көріністері. Төмендегідей клиникалық формалары: ішек амебиаз (жедел, созылмалы, латентті); внекишечные асқынулар амебиаза (амебные бауыр абсцессі, амебные гепатит, терінің зақымдану және т. б.); амебиаз ұштастыра отырып басқа да аурулары (дизентерия, гельминтоздарға және т. б.).

Ауру басталады қатысты өткір. Пайда жалпы әлсіздік, шамалы бас ауруы, іштің ауруы. Дене температурасы субфебрильді. Бірі ерте белгілері болып табылады, диарея. Науқастардың көпшілігінде бастапқы кезеңінде сұйық стул без патологиялық қоспалар, 2-ден 15 рет тәулігіне, тек кейбір байқалады, шамалы шырыш қоспасы. Араға 2-5 күн аурулары нәжіс массах көрінуі мүмкін шырыш және қан. Іштің алғашқы күндері, әдетте, жоқ немесе кейде өте әлсіз, кейбір науқастарда олар пайда тек 5-7-ші күні ауырған. Айқындылығын жоғалтуы синдромын бірте-бірте өсуде. Ауырсыну көбінесе төменгі іш. Тенезмы сирек байқалады (10% науқастарда).

Тән арасындағы сәйкессіздік выраженностью ішек бұзылыстар (жиі нәжіс, қоспа шырыш және қан испражнениях) және салыстырмалы қанағаттанарлық сәбиінің болмауы, қызба, сақталған қабілеттілігін науқастың. Қарау кезінде тері қалыпты бояуын, бөртпе жоқ. Науқастарда байқалады орташа іштің кебуі, пальпация кезінде — ауырсыну және спазмы түрлі бөлімдерінің тоқ ішек. Жекелеген ауру анықталады өзгеріс пен тік ішектің, сондай-ақ аз бауырдың ұлғаюы. Басқа органдардың елеулі бұзушылықтар байқалмайды.

Ішек амебиаз жиі ағады түрінде баяу үдемелі аурулары бар науқастардың 2/3, сирек — 1/3 түрінде тез үдемелі процесі. Бірінші жағдайда, бастапқы кезеңінде сипатталады малосимптомным, тіпті незаметным үшін ауру ағымын. Нәжісі сұйық, тәулігіне 5 рет, кейде араласқан шырыш, кейде қан. Іштің ауруы қосылады диарея бірнеше күннен кейін және көрсетілген нерезко.

Жылдам прогрессивті ішінде сипатталады бір мезгілде пайда диарея және анық білінетін ауырсыну синдромы. Шырыш және қан нәжісте анықталады қазірдің өзінде 1-3-ші күні ауырған. Ауырсыну ұстама тәрізді, өте айқын, күшейеді кезінде дефекации. Дене температурасы, әдетте, субфебрильді. Менің нәрленген ауру фонында гиповитаминозының мүмкін жіті басталуы жылдам дамуына байланысты ауыр жағдайы.

Эндоскопия кезінде (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) қабыну өзгерістер саласындағы тік және сигма тәрізді ішектің қандай да бір бастапқы кезеңінде у 42% науқастар. Своеобразна өзгеру динамикасы. 2-3-ші күні ауру басталғаннан бастап фонында қалыпты шырышты учаскелер гиперемия (диаметрі 5-20 мм), бірнеше возвышающиеся деңгейінен өзгеріссіз бөлімдерінің ішек. 4-5-ші күні ауру орнында осы учаскелерді гиперемия анықталады ұсақ түйіндер мен жаралар (5 мм-ге дейін диаметрі), оның кезінде надавливании бөлінеді творожистые массасын желтоватого цвета. Айналасында жара аздаған гиперемия аймағы. 6-ші мен 14-ші күні ауру қандай да бір жарасы өлшемі 20 мм подрытыми шеттері мен толтырылған некротическими республикада ақпан. Осылайша, типтік үшін амебиаза өзгерістер шырышты ішектің қалыптасады, алғашқы 2 апта ауру. Кезінде тез прогрессирующем ішінде осындай өзгерістер қандай да бір өзінде 6-8-ші күні ауырған.

Кейін өткір кезеңі, әдетте, байқалады ұзақ ремиссия, содан кейін ауру өршіп кетеді жаңадан қабылдайды және созылмалы. Жоқ ерекше антипаразитарного емдеу созылмалы нысандары жалғасуы мүмкін дейін 10 жыл және одан да көп. Олар ағады екі клиникалық түрде — рецидивирующей және үздіксіз. Кезінде рецидивирующей нысан асқыну ауысып тұрады ремиссиями, науқастар ғана атап өтеді кішігірім диспепсиялық бұзылыс құбылыстар (нерезко айқын метеоризм, урчание іштің ауырсынуы жоқ, белгілі бір оқшаулау). Асқынған кезде көңіл-күйі науқастар айтарлықтай бұзылады, дене қызуы қалып қалыпты. Бұл уақытта байқалады айқын көрінген ауырсыну іштің оң жақ жартысында, илеоцекальной (жиі қате диагностикаланады аппендицит), бұзылуы орындықтың.

Үздіксіз ағымы созылмалы амебиаза науқастарда жоқ мәні бойынша кезең ремиссия, дегенмен ауру ағады, сондай-ақ, онда күшейте отырып, барлық көріністерін (іштің ауруы, іш өту, чередующийся отырып, құлыптармен, нәжісі қан аралас, кейде қызуының), онда кейбір олардың төмендеуі. Кезде ұзақ уақыт бойы созылмалы нысандары дамуда астениялық синдром, құлдырауы тамақтану, гипохромды анемия.

Асқынулары. Маңызды ерекшелігі амебиаза болып табылады асқынулардың дамуы. — Ішек асқынуларға амебиаза жатқызады жалпы және шектелген (осумкованный) перитонит салдарынан перфорация, ішек, амебому, ішектен қан кету, жоғалту және тік ішектің шырышты қабатының. Тарылуы-ішектің және амебома әкелуі мүмкін дамыту обтурационной ішектің бітелуі ішектің. Амебома білдіреді опухолевидный инфильтрат в ішектің қабырғасына, екіншілік инфекцияның қосылуы мүмкін нагнаиваться.

К внекишечным осложнениям относятся амебный гепатит, абсцессы печени, мозга, легких, поражения кожи. Чаще наблюдаются абсцессы печени (единичные и множественные) и амебный гепатит, который гистологически также проявляется своеобразными микроабсцессами печени. Амебный абсцесс (абсцессы) печени может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время (до нескольких лет). При остром течении абсцесса у большинства больных отмечаются повышение температуры тела до фебрильных цифр, лихорадка нередко гектического типа с повторными ознобами, развивается слабость. Во всех случаях отмечаются боли в правом подреберье. Боль усиливается при сотрясении тела, иррадиирует в правое плечо или лопатку. При осмотре иногда выявляется выпячивание в правом подреберье. Печеночная тупость увеличивается вверх, при пальпации может определяться флюктуирующая припухлость на передней поверхности печени. При исследовании крови почти во всех случаях определяются нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

При хронических абсцессах симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела субфебрильная или нормальная. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, разлитого или осумкованного перитонита, гнойного плеврита, перикардита. Может образоваться печеночно-бронхиальный свищ с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты коричневого цвета. Иногда абсцесс печени прорывается через кожные покровы, в этих случаях в области свища может развиться амебное поражение кожи. Абсцесс легких возникает не только в результате прорыва гноя из печени, но и гематогенно. Абсцессы легких хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании. Иногда наблюдаются амебные абсцессы головного мозга, по симптоматике мало отличающиеся от абсцессов мозга другой этиологии.

Диагноз и дифференциальный диагноз . О возможности амебиаза следует думать в случаях длительного заболевания, протекающего с поражением толстой кишки при умеренно выраженных признаках общей интоксикации. Особенно важно указание на пребывание больного в эндемичной по амебиазу местности. Помимо клинических данных существенное значение в диагностике имеют результаты ректороманоскопии, а при отсутствии характерных изменений слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки можно проводить фиброколоноскопию. Диагностическое значение имеет обнаружение характерных язв слизистой оболочки с подрытыми краями и окруженных зоной гиперемии. Во время эндоскопии возможно взятие материала для паразитологического исследования.

Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит обнаружение большой вегетативной (тканевой) формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Исследовать испражнения следует не позднее 20 мин после дефекации, так как тканевые формы амеб быстро разрушаются. Испражнения для исследования необходимо собирать в стеклянную посуду, обеззараженную автоклавированием, поскольку даже ничтожные примеси химических дезинфицирующих средств приводят к гибели амеб. Положительные результаты удается получить чаще при паразитологическом исследовании материала, взятого при ректороманоскопии с амебных язв.

Используется также серологическая диагностика с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции, позволяющая обнаружить специфические антитела в сыворотке больных (диагностический титр 1:80 и выше). У больных эта реакция положительна в 90-100%, у носителей просветных форм она отрицательная. При абсцессах печени эта реакция положительна у всех больных в высоких титрах. Менее информативна реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) со специфическим диагностикумом, так как она бывает положительной не только у больных, но и у ранее инфицированных гистолитическими амебами. Обнаружение цист и просветных форм не подтверждает диагноза амебиаза, хотя и заставляет заподозрить это заболевание.

Амебные абсцессы печени очень четко выявляются при ультразвуковом ее исследовании, а также при радиоизотопном сканировании печени. Вспомогательными методами их диагностики являются рентгенологическое исследование (высокое стояние правого купола диафрагмы) и лапароскопия.

При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду не только инфекционные, но и терапевтические болезни. При отсутствии лихорадки и выраженных симптомов общей интоксикации необходимо дифференцировать с неспецифическим язвенным колитом, у лиц старше 50 лет — с дивертикулярной болезнью, при наличии симптомов гиповитаминоза — с пеллагрой. У женщин кишечные расстройства могут быть обусловлены эндометриозом толстой кишки (связь с менструальным циклом). Кишечные кровотечения возможны при новообразованиях толстой кишки, при болезни Шенлейна-Геноха. При повышении температуры и общей интоксикации дифференциальную диагностику проводят с дизентерией, кампилобактериозом, балантидиазом, болезнью Крона, шистосомозом. Амебные абсцессы печени, легких, мозга дифференцируют от абсцессов другой этиологии.