Жарақат процесінің биологиясы

Дәрежесіне қарай, зақымданған тіндердің болуы немесе болмауы микробтық ластану және кейбір басқа да себептер жараны емдеуге үш негізгі түрлері: 1) бастапқы натяжению нагноения жоқ, кезінде әлсіз білінетін құбылыстар ауруының қабынуы; 2) қайталама натяжению арқылы түйіршіктеу кезінде немесе одан кем айқын гнойном қабынуы, емдеуге кездейсоқ және оққа ұшып, сондай-ақ оққа ұшып, және уатылған жаралар; демалыссыз жіктер мұндай жаралар болмайды және 3) струпом, негізінен кеміргіштер мен құстар, сондай-ақ неглубоких жараларда у қара мал және шошқа; айтарлықтай бұл сирек байқалады иттер мен жылқы.

Рана ретінде тіндік ақау туындайды салдарынан механикалық зақымдалған қабатының глубжележащих мата, болып табылады күшті раздражителем қамтитын подкорковые орталықтары, ретикулярную ақпаратты жүйесін гипоталамусгипофиз-бүйрек үсті безінің қабығы. Нәтижесінде туындайтын мұндай қосу рефлекторлы және эндокриндік жүйелер реактивті процесі көрсетіледі анатомиялық оқшаулау орналастыру арқылы орындалуы тиіс(жергілікті) , ал физиологиялық генерализованным (жалпы) . Кезінде раневом процесінде жергілікті және жалпы реакциясы ағзаның тікелей байланысты ауырлығы мен ерекшеліктерін зақымдану тіндер мен органдардың, сондай-ақ түрі мен вирулентности жара инфекциясының.

Жергілікті және жалпы реактивті процестер кезінде таңуды тікелей және кері байланысты бола отырып, взаимообусловленными және взаимовлияющими.. Жою, күшті тітіркендіргіштер және ауыстыру, олардың әлсіз реттеп функциясын нейроэндокринной жүйесін жақсартады, ағзаның жағдайы, ықпал неғұрлым қолайлы заживлению жаралар, осылайша, жара процесі қаралады емес, таза жергілікті процесі, өйткені онда дәрежеде енгізіледі көптеген жүйелер.

Жара ауруы жеткілікті жақсы көрінеді кезінде елеулі кровотечениях болған жараның өлі тіндердің ауқымды нагноении, затрудненном бөлу жаралар іріңді және ихорозного экссудат, және, әдетте кезде қуыстық жараланған және жара инфекциясы. Клиникалық жара ауруы сипатталады: жоғары жалпы температурасы, угнетением, жұмыс, тәбеттің нашарлауына, ас қорыту мүшелерінің, тұрақты, жиі өршіген отеками, некрозами аймағында жаралар және басқа да белгілері бар.

Фаза және сатысында жаралық процесс.

Н. П. Пирогов негізінде клиникалық белгілері бөлді 3 сатысында жаралық процесс: 1 ісінуі; 2 жараны тазарту (алғашқы 4-14 күн) және 3 сатысын түйіршіктеу. Н. Ф. Кашаев негізінде цитологиялық және патологиялық өзгерістер подразделил жараның процеске кезеңдері мен фазалары: 1 ерте кезеңде (шамамен 12 – ге дейін) — алғашқы қабыну белгілері мен контаминация флорасы ; 2 дегенеративті – қабыну кезеңі ; 3 регенеративтік, оның ішінде 3 фаза босатуға бағытталған жараны некрозды тіндерден, білім грануляционной мата, эпидермацию және тұрақтандыру жағдайын раненого.

Бірінші фаза жараның

Процесс жараның сәттен басталып, қан кетуді тоқтату. Бірінші фазасында пайда, неғұрлым күрт айқын көрінген био-физика-коллоидты-химичесские. Олар өсумен сипатталады мазмұны калий және тез үдемелі деңгейі қышқылдығын жараның ортасы; бұл реакция жиі болып тұрақты және тудырады қалпына келтірілмейтін ацидоз орнында жараланған.

Жоғары қышқылдығы жараның пайда болады, өте тез жарақат салдарынан қан тамырларының, қан тоқырау, жергілікті асфиксия, жинақтау CO 2 , ағымын азайту оттегі мен өзгерістер тіндік алмасу. Толық емес тотығу ыдырау өнімдерін тіндік ақуыз және майлар аймағында жаралық канал мен травматикалық некроз пайда болуына әкеледі органикалық қышқылдар — сүт, май, нуклеиновой, парааминобензойной, аденилфосфорной, амин қышқылдары, әр түрлі майлы қышқылдар, көмірқышқыл газы және т. б.

Көп жинақталады қышқылдар қабыну ошағында және аз болған сайын, организм қабілетті босатылуына олардан тезірек және күшті басталады ығысу белсенді реакция орта кислую жағына. Бұзу қышқыл-сілтілі тепе-теңдікті көрсетеді соншалықты тұрақты, мата буферлік жүйесінің жай-күйі ощелочить раневую ортаға, соның нәтижесінде туындайды жергілікті қалпына келтірілмейтін ацидоз. Жоғары концетрация сутегі иондарының, жаѓдай тудырушы дамыту ацидоздың, ықпалы зор тіршілігін жасушалар.

Қышқыл орта реакциясы угнетает ең алдымен фагоцитароную қызметі сегментоядерных лейкоциттер — микровагов ; макрофаги ие басым тұрақтылығы. Жоғарыдағылардың негізінде келесідей қорытынды жасауға болады:

лейкоциттер аз емге тұрақты өзгерістерге концетрации сутегі иондарының жиналуы, органикалық қышқылдар қабыну ошағында адипоциттерде фагоцитарную қызметі, жасушалар зақымдануы салдарынан олардың протоплазмы ; өзгерту рН қабыну экссудат көрінеді цитологиялық оның бейнесі концетрацию сутегі иондары болып табылады фактор несомненное әсері морфологиялық өзгерістер қабыну экссудат ; күрт арттыру концетрации сутегі иондарының қабыну ошағында жұмыс істейді токсически арналған фагоцитирующие жасушалар, ал жоғары қышқылдығы жараның ортаны тудырады, олардың жаппай қырылуы.

Қышқыл реакция жараның ортаның өткізгіштігін арттыруға әкеп соғады тамыр қабырғаларының ісінуі мата коллоидтерді арттыру, үстірт керілуін арттыру және осмостық қысымның ол дамуына ықпал етеді гиперемия тудырады күрт бұзылуы тіндік алмасу, өзгерту белсенділігін ферментативті процестерді дамыту дегенеративті өзгерістер, некроз жасуша мен тіндердің және ағзаның улану улы өнімдер ыдырау тіндік ақуыз. Бірінші фазада байқалады, сондай-ақ тежелуі иммунологиялық реакциялар организм.

Арттыру өтімділік тамыр капиллярларды нәтижесінде туындаған арттыру концетрации сутегі иондарының зақымданған тіндерде, өзгерістер қанның химиялық құрамының болуына, улы заттар бөлінетін микробами пайда болатын жараның. Осы уытты өнімдерге жатады вазогенные улар гистамин және ацетилхолин.

Өтімділік тамыр қабырғаларды воспалившихся жараларда кейде соншалықты үлкен, бұл олар арқылы өтеді ғана емес, су және ерітілген онда заттар, бірақ және басқа да аса ірі, ақуыз молекулалары — глобулин және фибриноген.

Тіндердің ісінуі білдіреді физикалық-химиялық процесс, ол кезде жасалады сіңіру сұйықтық тканевыми коллоидами, әрі олардың көлемі ұлғаяды, ал ілінісу азаяды. Байлау су тканевыми коллоидами, атап айтқанда, дәнекер матамен. Салдарынан туындайды қышқыл реакция жараның ортаның арттыру, осмостық қысым, гормоналдық әсерді өзгерту және тонусын вегетативтік жүйке жүйесін. Жай-күйі соңғы байланысты су алмасу, сондай-ақ оның дәрежесі ісіну коллоидтерді. Кешіктіру өнімдерін тіндік алмасу, тыныстың тежелуі қышқылдану процестерін ықпал етеді қарқынды набуханию коллоидтерді.

Қолданысқа гормондардың процесі ісіну различно, олардың бірі ықпал етеді, одан әрі қарқынды набуханию, мысалы — тироксин ; басқа керісінше — питуитрин.

Қабынған мата, нарушенном зат алмасу, бар мүмкіндігі шектеулі ассимиляции жеткізілетін қоректік заттар, тіпті күшейтілген жеткізу, олардың көрсетіледі тиімсіз.

Ол резче білдірілуі тіндердің ісінуі, күшті сдавливаются капиллярлар және вена және қиын кетуі қан қарамастан, артериальную гиперемия, қазіргі аймағындағы зақымдану. Кезінде прогрессирующем набухании тіндердің пайда веноздық стаз, қан баяулауы ток артериялық қан, дегенерация және ыдырау жасушалық элементтерін, содан кейін жойылуы ең маталар. Көп тығыз неподатливых тіндердің қабыну ошағында, тезірек бұзылуы жүреді қан мен тіндердің некрозы нәтижесінде ісіну.

Өзгерту беттік керілуін

Астында жер үсті тартумен түсінеді молекулалық тартылыс арасындағы беттік тұрған бөлшектер, соның салдарынан олар противодействуют всякому искривлению бетінің сұйықтық түзеді де тұтас эластическую мембрана.

Дамуымен реакциясын да тіндік сұйықтық пайда болады альбумозы, пиптоны, амин қышқылдары, май қышқылдары, олар төмендететін беттік. Мата коллоидты заттар, олар лейкоциттер, неғұрлым клейкими жеңілдетеді » кровяном арнасында және краевое пристеночное орналасуы. Содан кейін лейкоциттер арқылы амебовидного қозғалыс эмигрируют арқылы тамыр қабырғасына және фагоцитируют микробтар. Осылайша, өзгерту беттік керілуін тікелей байланысты-ыдырау тіндік ақуыз көбірек көз жұмады тіндердің, күштірек өзгереді беттік, көп эмигрируют жасушалар ішінен қан тамырларының арнасын өзек, қоршаған жараға. Көп бар некротикалық тіндердің, тезірек құрылады қабыну сегментоядерный инфильтрат салдарымен бірге — цитолизом салдарынан жасушалардың бөліну лейкоциттері протеолитикалық ферменттер.

Өзгерістер тіндік алмасу

«Воспалившейся жараның жүреді жоғары зат алмасу және күшейтілген ыдырауы тіндік ақуыз. Оттегінің саны, поглощаемого маталар, күрт ұлғаяды. Алайда, тотықтыру және диссимиляционные процестері жүзеге асырылады. Сондықтан жараның құрылады көптеген органикалық қышқылдар және басқа аралық өнімдер алмасу. Кетуі, олардың периферическим тіндерге қатты қиындық туғызады.

Нәтижесінде бұзылса қалыпты арақатынасын заттар, айналымдағы » межтканевой сұйықтық. Бұл сұйықтық болып табылады тікелей қоректік ортамен жасушалық элементтерін, Ол жүзеге асырады арасындағы зат алмасуды жасушалары мен тіндерінің, бір жағынан, және қанмен басқа. «Межтканевую сұйықтық ауысады арқылы қабырғаға белсендіргіш заттар, циркулирующие қан, және заттар пайда болатын жасушалардың ішінде. Ол сондай-ақ қан тұрақты концентрациясы сутегі және гидроксильных иондардың белгілі аталатын изоионии.

Кешені аппараттар мен механизмдер, реттеуші құрамы ортаны өмір сүріп жатқан клеткалар органдар мен ұлпалардың, деп аталады гистогематического кедергі. Әрбір орган өзінің қоректік ортаға салынып, өйткені жалпы қоректік ортасы — қан — мүмкін емес кез келген өзгерістер өз құрамының қызмет қоректік ортасы үшін барлық органдары. Қалыпты жағдайларында межтканевая сұйықтық бедна ақуыз, тегістегіш және онда ақуыз шығарылады лимфой. Лимфа капиллярлар вбирают өзіне ақуыз, пайда болған » межтканевых щелях, өйткені лимфа оң электр заряды (салыстырғанда сарысуымен) , ал ақуыз орналасқан, межклеточных және межтканевых щелях, теріс зарядталған, сондықтан ол притягивается лимфой күшті қарағанда қанмен.

Кезінде острогнойных процестерінде межтканевая сұйықтық ерекшеленеді жоғары ақуыз әкеледі кислородному голоданию жасушаларының мата, өйткені диффузия оттегінің қаннан қиындық туғызады (аноксимия) . Зат алмасу көрсетіледі мүлдем мүмкін емес, егер ақуыз мазмұны капиллярах қан тамырлары және межтканевой сұйықтық айналады бірдей. Өлім жасушалар мен ұлпалардың мұндай жағдайларда қажет. Егер мұндай ақуыз алмасуының бұзылуы болмайды; онда барлық осы күрт арттыру осмостық қысым және ұзақ тоқырау қышқыл өнімдерді воспалившейся жарақатта болады онда дамыту үшін жергілікті ацидоздың қолайлы жағдайлар жасалуда. Егер рН =6 болса, онда бұл бет қайтыс болған көптеген жасушалар.

Кезде тербелістер осмостық қысым шегінен осмотической қарсы жасуша, соңғы өледі салдарынан плазмолиза: протоплазма набухает, разжижается, разрывает клеточную қабығы шығады ортаға.

Ферменттер

Ағзаға жүргізеді үнемі күреске қауіп төндіретін оған интоксикация улы өнімдерімен распадающегося тіндік заттар арқылы әр түрлі ферменттер. Олар ұсталады, әрбір торда және мата мен танытады тоқтатады кезде ғана тиісті белсенді реакция орта.

Бірінші фазада воспалившаяся мата құрамында көптеген протеолитикалық ферменттер.

Лейкопротеаза ұсталады сегментоядерных лейкоцитах. Оның әсерінен мата күйдегі паранекроза және омертвления ұшырайды расплавлению (гетеролизу) . Күрделі мата белоктар расщепляются құрай отырып: үлкен молекулалар протеидов, полипептидтер, альбумозы, пептоны және амин қышқылдары. Лейкопротеаза неғұрлым белсенді бейтарап немесе слабощелочной ортаға.

Протеаз тін жасушалар мен лейкоциттердің. Олар ықпал етеді плазмолизу, аутолитическому расплавлению кезінде ұлпалардың нагноении және некрозе.

Пепсины, пептазы және оргиназы. Бұл ферменттер бөлінеді құлағаннан кейін, лейкоциттер: олар күшейтеді процестер гидролиз тудырады мол ағыны сұйықтық, соның салдарынан артады бұдан да көп, осмостық қысым, расплавление некротизированных тіндерді және жас сегментоядерных лейкоциттер. Олар пепсиноподобным ферментам және ең белсенді кезінде қышқыл ортаның реакциясын.

Оксидаза. Ол ұсталады эозинофилах. Әсерінен осы ферменттің әр түрлі улы өнімдер белоктық ыдырау әсерінен пайда болатын лейкопротеазы, ауыстырылады зиянсыз ағза үшін токсоиды.

Липаза. Ол ұсталады лимфоциттерде. Бұл фермент бұзады липоидную қорғау қабықшасы микробтардың, соның салдарынан олар оңай ұшырайды-ші іс-қимыл лейкопротеазы. Липаза болмаған сегментоядерных лейкоцитах, сондықтан фагированные оларға микробтар бар липоидной қапталған, ұзақ тірі қалады.

Диастаза . Ол ықпал етеді бөлшектеу гликоген.

Лимфопротеаза— фермент мононуклеарлы (макрофагтардың) . Арқылы жүреді қорытылуы протеин, оптимум—слабокислая слабокислая сәрсенбі.

Стафилококковый және стрептококкты хемолизины. Бұл ферменттер ие жоғары уыттылығы салдарынан микробтар, қазірдің өзінде игерілген фагоцитом тудыруы мүмкін оның қайтыс болуы, содан кейін размножится » протоплазме.

Ферменттер жасушалардың, тіндердің және микробтар өте сезімтал сутегімен және гидроксильным көз жұмды. Тіпті ең елеусіз өзгерістер иондық концентрациясы қабілетті жұмысының берекесін кетіру немесе, керісінше, күшейту-әрекет ферменттер.

Пролтеолизу ұшырайды коагулированные әсерінен жарақаттар, белоктар немесе айырылған қан келуін езілген мата. Басында протеолиз жүреді әсерінен ферменттердің босатылған өлі лейкоциттері, содан кейін қосылады протолитическое қолданысқа микробтардың. Сайып келгенде, мата белоктар металеместер арналған полипептидтер мен амин қышқылдары құрылады лейкотоксин, оның болуы артады капиллярлардың өтімділігін, экссудация плазма және диапедез лейкоциттер. Сонымен қатар, лейкотоксином, пайда экссудате гистамин, лейцин, тирозин және т. б. биогенді аминдер пайда болатын амин қышқылдарының бірі процесінде олардың ыдырау әсерінен гидролиз және микроорганизмдердің тіршілік.

Протеолиз әрқашан жүреді разжижением түрлі улы ыдырау өнімдері тіндік ақуыз және расплавлением өлі тіндердің. Бұл үрдіс, тұтастай алғанда, мүмкін емес аяқталуы тиіс және бір мезгілде. Ол ағады, баяу немесе тез, байланысты анатомиялық құрылымдар зақымдалған мата, оқшаулау және обширности жараланған, жағдай васкуляризациясы воспалившихся тіндердің қызметін ферменттер.

Нәтижелері протеолиза әр түрлі болып табылады. Егер жағдай жою үшін жараға барлық заттар болған ағза үшін бөгде және улы болса, онда жара тазартылады және кедергісіз толтырылады сау грануляциями. Керісінше, қауіпті инфекция және интоксикация артады, егер улы өнімдер пайда болған, нәтижесінде протеолиза қалады жараның тұра, сыртқа шығу немесе жойылуы арқылы белсенді хирургиялық өңдеу жаралар. Ол вирулентнее микробтар, көп жеңілдігі және олардың жараға және әлсіз ағзаның өзін-өзі қорғау, соғұрлым әр түрлі улы қосылыстар жиналады жараның. Бұл ескеру керек кезінде терең атыс қаруынан жаралану, қашан үлкен саны размятой және раздавленной бұлшық жасайды ең үздік қоректік ортаны дамыту үшін аса қауіпті анаэробты инфекция.

Паранекроз

Паранекроз — қайтымды жағдайы жасушаларының жақын омертвлению. Ол мүмкін жойылған уақтылы жоюға зиянды агенттің және жағдай жасауға, тыныс-тіршілік үшін қолайлы жасушалар.

Өлім жасушалар күйдегі паранекроза, кейде ғана байланысты емес қан айналымының бұзылуы, аутоинтоксикации ағзаның улы өнімдермен, тіндік ыдырау (анемический аутотоксический некроз) . Мысалы, закупорка приводящей артериясының әкеледі жойылған жасушалардың емес жеткіліксіздігі салдарынан қоректік заттардың салдарынан жинақтау зиянды зат алмасу өнімдері, орнында қалады және осының салдарынан тудырады жасуша өлімі.

Екінші фаза жараның

Екінші фаза—дегидратации төмендеуімен сипатталады реакциясын төмендеуімен, ісінуі, отбуханием коллоидтерді және басымдылығымен регенеративно—қалпына келтіру процестерін бақылау некротическими. Бойы бұл фаза клиникалық жеткілікті жақсы ажыратылатын 2 негізгі кезең, немесе фаза. Бірінші кезеңде басымдылығымен сипатталады түйіршіктеу: екінші — басымдылығымен эпидермизации және рубцевания жаралар.

Био-физика-химиялық өзгерістер фазасында дегидратации сипатталады регенеративно—қалпына келтіру үдерістерін, дамушы фонында қалыпқа келтіру трофики төмендету, қабыну процестерін және дегидротации тіндердің. Жарақаттағы, босатылған өлі тіндерді, азаяды іріңді экссудация жақсарып, крово — лимфообращение, ликвидируюстя тоқырау құбылыстары. қамтамасыз ету салдарынан жара оттегімен анаэробтық расщепление ауысады окислительный алмасу түрі. Осының нәтижесінде артады, тотықтырғыш—қалпына келтіру әлеуеті азаяды, ацидоз, саны азаяды редуцирующих заттар. Бұл төмендеуіне ықпал етеді протеолиза санын адениловых заттар (адениловая қышқылы, аденозин, пиримидиндік жəне пуримидиндік негіздері) , қалыпқа келтіру тіндік алмасу, азайту фагоцитоза және протеолиза белоктар және азайту молекулалық концентрациясы әкеледі төмендету онкотического және осмостық қысымды азайту беттік керілуін ; азаяды клейкость коллоидты құрылымдар. Төмендеуі ацидоздың және ферментативті ыдырау жасушаларды азайтады аймағында жаралар саны бос иондар және физиологиялық белсенді заттарды бір мезгілде Са тіндік сұйықтық. Бұл процесс арқылы жүреді бар жасуша мембранасының және капиллярларды. Бірте-бірте тоқтатылады экссудация, рассасывается ісіген сұйықтық азаяды, цементтің гидратациялануы. «Экссудате және тіндік сұйықтық жиналады регенерация стимуляторлары және нуклеин қышқылдары (ДНК және РНК) , қатысатын белоктар синтезінде және регенерациялау.

Іріңді-ферментативный түрі тазарту рға байқалады ет қоректілер және жылқы. Сипатталады, ол іріңді-экссудативными құбылыстармен өтетін кезде айқын гидратациялау кейін пайда болатын жарақат түрінде травматикалық, содан кейін қабыну ісіну. Бұл тұрғыда дамып, іріңді-ферментативный процесс, оның нәтижесінде жүреді ферментативное разжижение өлі тіндерді, басу микробтардың шығару сыртқы ортаға бөгде және басқа да ластанулардан бірге іріңді эксудат, Бұл түрі биологиялық тазарту рға ағады, неғұрлым қысқа мерзімде және аз дәрежеде кедергі қозғалысы, жануарлар салыстырғанда екі басқа түрлері. Сонымен қатар, процесінде ферменттік құбылыстардың дамушы жарақатта, оның аймағында өседі иммундық-биологиялық процестер қалыптасады жасушалық тосқауыл «ұстайды» микробтардың және кедергі олардың кіруге сау мата. Алайда кешіктірілген жағдайларда ірің жараның іріңді-резорбтивная қызба бұл түрі кезінде тазарту көрсетіледі астам білдірілді. Босатылғаннан кейін жараны өлі тіндердің қабынуы бастайды стихать және жара процесі ауысады фазаға дегидротации.

Іріңді-секвестрационное тазарту рға негізгі болып табылады біздің қара мал және шошқа кезінде таңуды үлкен аймағы зақымданған. Бір сағат жараның жиналады үлкен саны фибринозного экссудат бірге өлі мата қалыптастырады фибрино-тканевую массасын, салдарынан ретракции фибрин дегидратируется алады және каучукообразную консистенциясын. Ролін атқара отырып, биологиялық тығындар, ол қорғайды жараға қайталама микробтық және басқа да ластанудан, ал ластану түскен жараға, тіркеледі фибрином, соның арқасында жойылады қауіп ену микробтарды сау мата. Алайда, егер жараға үлкен санымен өлі тіндердің түседі патогенді стафилококктар, стпертококктар, гнилостные микробтар, әсіресе аэробтар, онда фибрино-мата салмағы мүмкін кезінде белгілі жағдайларда (өлі мата болмауы, аэрация және контакт антисептиктердің с микробами, әлсіреуі иммундық-биологиялық реакциялар, ағзаның арықтау және т. б.) дамуына ықпал жара инфекциясының. Фибрино-мата салмағы орындайтын рөлі биологиялық тығындар, бірте-бірте секвестрируется. Шекарадағы сау тіндерді және фибрино-ұлпалы масса пайда болады іріңді-демаркационное қабынуы, жіті өтетін фонында қалыпты гидратациялау тіндердің. Кезде іріңді-секвестрационном типі тазарту жараны жылдам жазылуын ағады баяу қарағанда, іріңді-ферментативном, бірақ аймағында секвестрации қалыптасады толыққанды грануляционный кедергі кезінде кем айқын іріңді-резорбтивных құбылыстар. Жұмыс толық секвестрации өлі тіндердің жара көрсетіледі өтелген грануляциями, содан кейін толтырады және жараға эпителизируются.

Ескеру қажет, бұл ірі қара мал концентрическое рубцевание көрінеді көптеген жағдайларда, жер үсті бөліктерінде жараны қарағанда терең. Бұл қиындық шығару кезінде сыртқы ортаға, іріңді экссудат бар секвестрационные бөлшектер өлі тіндердің.

Қой бөлігі өлі мата мүмкін обрастать грануляциями және қалай инкапсулироваться. Алдағы уақытта бұл мата рассасывается.

Секвестрационное тазарту рға кезінде байқалады қайталама заживлении негізінен кеміргіштер мен құстар ; қара мал мен шошқа, ол кездеседі салыстырмалы неглубоких ал жылқы мен иттер ғана тері жараларда.

Оның мәні азайтатын мынадай: пайда болған (кеміргіштер мен құстар) қан кету кезінде жараланған өте тез тоқтайды салдарынан түсуіне тығыз фибринозного ұстайды. Соңғы белгілей отырып, микробтық дене және басқа да бөгде бөлшектер қорғайды жараға от кейінгі ластану. Көп ұзамай, пайда болады шағын травматикалық ісіну, оған қосылады фибринозное қабынуы ең төменгі шығу тамырларының ауруының экссудаттың көп фибриногенных өнімдер айналады жіптер фибринов. Олар тығыз пронизывают өлі мата және олармен бірге құрайды тығыз эластическую массасы. Соңғы сондай-ақ, қорғайды дені сау тіндердің ластанудан және оларға кіру микроорганизмдер. Содан соң ішінде жақын сағат фибрины өлі мата ұшырайды дегидротации. Высыхая, олар айналады тығыз фибрино — тіндік струп, «биологиялық тығын» сенімді қорғайды жараға әр түрлі зиянды әсерлерден. Түскен оған жараланған кезде микроорганизмдер тіркеледі фибрином, ал содан кейін онымен бірге және өлі субстрат мумифицируются. Бұл қамтамасыз етеді және жараның ең қолайлы емдеу, қорғап, оны ластанудан.

Қарай қалыптастыру фибрино-тіндік струпа » реактивті аймағында шекаралас онымен құрылады клеточковый инфильтрат дамып, іріңді-демаркационное қабынуы түрінде тар жолақтар, онда дамып, іріңді-ферметативный процесі және фагоцитоз нәтижесінде фибрино-тіндік струп секвестрируется. Бұл процесс көп білдірілсе басында терең бөліктерінде фибрино-тіндік струпа, содан кейін секвестрациясы қолданылады жер үсті және оның бөліктері.

Процесс секвестрации жүреді қалыптастырумен грануляционного тосқауыл кейіннен напластыванием түйіршіктеу, ол бірте-бірте толтырады жара ақау, подталкивая секвестрирующийся струп.

Мүмкін бірінші сатыдағы сот фибрино тіндік струпа керісінше – перифериялық терең жаралар. Бұл нұсқа аз барынша кемелдене алмайды, өйткені орындарында перифериялық қабылдамау мүмкін жұқтыру жаралар.

Жараның бастапқы натяжению

Бастапқы керілуі мүмкін асептикалық операциялық жараларда, бос жұқпалы және бөгде денелер, сондай-ақ кейін хирургиялық өңдеу жаңа піскен және огнестрельных рға жағдайда, мұқият қан кетуді тоқтату, өміршең болуын жараның шеттерін, салу, оларға бітеу тігіс кезінде дұрыс коаптации, елеулі тарту тіндердің. Мұндай түрі жазуды неғұрлым барынша кемелдене алмайды, т. б. аяқталады қысқа мерзімде (5 – 7 күн) . Мәні бастапқы жаралардың жазылуын азайтатын мынадай: қолданылғаннан Кейін тігістер жара тар саңылау толтырылады аздаған қан серофибринозным эксудат. Бірнеше минуттан кейін қан свертывается, фибриноген экссудат-шашын түрінде фибринозной. Қарама-қарсы қабырғалары және шеттері жара қосылады бастапқы фибринозной спайкой. Осы спайке алғашқы тәулік ішінде фонында слабовыраженного серофибринозного қабыну жинақталады үлкен саны вазогенных гистиоцитарных жасушалар жүреді жеңіл покисление жараның ортаның туындайды протеолиз және фагоцитоз. Аз мөлшерде өлі тіндер лизируется, оказавшиеся жараның жекелеген микробтық жасушалар фагоцитируются. Сонымен бір мезгілде, капиллярлардың эндотелий набухает және салдарынан потенциалдар және төмендету беттік керілуін бастайды врастать » фибринозную спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются осындай қарама-қарсы тараптар. Көп ұзамай жүреді, оларды кәріз қалыптастыру, капиллярларды, олар бойынша бастайды байқалмай қан. Айналасында әрқайсысының концетрируются лейкоциттер, полибласты, макрофаги жүреді трансформация макрофагтардың және басқа да жасушалар фибробласттар. Ішінара трансформируются және лейкоциттер. Сегментоядерные лейкоциттер бөле отырып, протолитические ферменттер, ықпал етеді лизированию фибрин және қалған жарақатта микробтардың. Нәтижесінде аталған процестердің үшінші — төртінші күні қалыптастырылады кейінгі тамыр спайка жаралар. Бұл жасушалар, трансформировавшиеся » фибробласттар, вытягиваются ұзындығы складываясь да дұрыс қатарын қалыптастырады волокнистую соединительную мата ; қалған фибрин айналады каллогеновые талшықтар. Осының арқасында 4-5 күніне құрылады третьичная соединительнотканая спайка жаралар.

Мальпигиевый қабаты тері шеттері босатылады эпидермис, оның клеткалары ісінеді, вытягиваются ұшырайды бөлінуіне және наползают арналған формирующуюся жас соединительнотканную спайку жаралар. Воспалительная реакция кезінде төмендейді, қалпына келеді рН. Бұл фонында жүреді дегидратация коллагеновых және эластических талшықтар соединительнотканной дәнекерлеу жаралар ; Талшық укорачиваются айналады жұқа, бірақ берік. Сонымен қатар ағады рубцевание дәнекерлеу. Әсерінен осы процестің аймағында қалыптасатын тыртықтың капиллярлар сдавливаются және бірте-бірте облитерируются. Жиек пайда болады, бірте-бірте бледнеет ұшырайды және қайта құру (разрыхлению шеткергі нығайтуға және орталық оның бір бөлігін) . Оның ені азаяды, ал беріктігі оның максимум жетеді. Процесі қайта ағады, ұзақ, жылға жуық. Тыртық түйін уақытпен болады әрең көрінетін кедергі функциялары.

Жүйке элементтері формирующемся рубце қандай да бір ерте мерзімде.

Жылдам жазылуын бойынша қайталама натяжению

Бұл түрі емдеу кезінде байқалады кездейсоқ, операциялық жұқтырған және огнестрельных жараларда. Ерекшелігі мұндай емдеу болып табылады двухфазность, іріңдеу, толтыру жараны грануляциями және қақпақ олардың эпителием. Осы ерекшелігі жараны емдеуге неғұрлым ұзақ: 3-4 апта 1.5 -2 және одан да көп, бұл ғұрыптардың дәрежесімен зақымдануы, топографиялық орналасуына, сондай-ақ морфо-функционалдық ерекшелігі-зақымдалған тіндер мен органдардың.

Процесс емдеу бойынша қайталама заживлению сәттен басталып, қан кетуді тоқтату, алайда, клиникалық-морфологиялық регеративные процестер анықталады, тек соңында бірінші кезеңін қарай биологиялық тазарту жараны өлі тіндерді, бөгде заттарды бейтараптандыру немесе басу микробтардың.

Клиникалық-морфологиялық өзгерістер фазасында гидротации жаралық процесс. Арқылы 3-4 сағаттан кейін жарақат аймағындағы жараны бірте-бірте өсуде қабынулық ісінуі, оның қуысына толтырылады ұйыған қан құрамында көп немесе аз саны өлі тіндердің. Менің қара мал және шошқа бірге жүреді экссудация фибриноген айналуы және оның фиброзды жұғынды ұйыма, толтырушы және жараға пронизывающий аймаққа өлі тіндердің.