Жедел тиреоидит. Емдеу жолдары

Жедел тиреоидит дамиды нәтижесінде індеттің гематогенді немесе лимфогенным арқылы немесе жарақаттанған кезде мойын. Қабыну процесі мүмкін локализоваться ғана қалқанша безде немесе өтуге көрші органдары. Ауыр және қауіпті асқынуы өткір тиреоидита қалыптастыру болып табылады абсцесстің және дамыту іріңді медиастинита. Клиникалық көрінісі сәйкес келеді кез-келген жіті реакциясын — ауру дене температурасының жоғарылауымен, ауырсынудың пайда болуымен саласындағы зақымданған қалқанша безі, гиперемия, тері үстінен, оған ісікті. Ауырсыну күшейіп, пальпация кезінде және жұтып. Зерттеу кезінде қан байқалады нейтрофильный лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарылауы. Қалқанша бездің функциясы өзгермейді.

Емі. Антибактериальды терапия жақсы әсер береді. Кезінде сформировавшемся абсцессе қажет ашу және дренаждау. Сирек және жеткіліксіз изученное ауру, бірнеше атаулары — негнойный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит, тиреоидит де Кервена. Де Кервен алғаш рет сипаттады, оны 1904 ж. Жіті тиреоидит әйелдерде кездеседі 4-6 есе жиі ерлерге қарағанда, және 1-2% құрайды, барлық емдеуге жатқызылған науқастарды аурулары, қалқанша безінің. Себебі вирустық инфекция болып табылады, өйткені, әдетте, ауру дамиды науқастан кейін тұмауға, қызылшаға, эпидемиялық паротитке және т. б. Қабыну процесі қалқанша безінде әкеледі деструкция фолликулярных жасуша және фолликул. Пайда гранулемы бар алып жасушалар көптеген ядролардың.

Осы аурудың өзгереді қалқанша безі функциясы. Ол төрт кезеңге бөлінеді: — ерте тиреотоксическую (клиникалық картиной гиперфункциясы) — ауыспалы (клиникалық көрініс функциясының бұзылуы) — уақытша гипотиреоз — қалпына келтіру (нормализацией функциялары). Ауру дамиды өткір және клиникалық көріністеріне сходно жіті тиреоидитом. Болмауымен ерекшеленеді гиперемия, тері үстінен железой, ұлғайған аймақтық лимфа түйіндерінің өзгерістер, лейкоциттер және лейкоцитарной формула кезінде тез өсуі ЭТЖ — 60 мм/сағ. Қарай жою қабыну өзгерістер қалқанша безге байланысты деструкцией елеулі бөлігін фолликул пайда болуы мүмкін гипотиреоздың белгілері, олар, әдетте, өз бетімен жойылып кетеді.

Емі. Антибактериальды терапия жоқ жетістік. Тиімді қолдану болып табылады глюкокортикоидных препараттар. Мақсаты преднизолома бастапқы мөлшерде 40-50 мг ұштастыра отырып салицилатами (дейін 4-5г/тәу) қол жеткізуге мүмкіндік береді сауығу. Дозаны преднизалона төмендетеді баяу. Орташа емдеу кейін басталады 5-6 ай. Емдеу курсын қайталайды ауру қайталанған жағдайда.

Аутоиммунды тиреоидит — созылмалы лимфоаденоидный тиреоидит, Хашимото ауруы

Бұл ауру «атты лимфоматозный жемсау» алғаш рет сипатталған 1912 ж. жапон хирург Хашимото. Шынайы жиілігі аутоиммунного тиреоидита белгісіз, алайда күмәнсіз фактісі болып табылады барлық жерде, оның өсу. Негізгі фактор аурудың патогенезінің болып табылады аутоимунный процесі кезінде түзілетін антиденелер тиреоглобулину және қарсы өз қалқанша безі (клеточному микросомальному антигену және коллоидному антигену). Аутоиммунды процесс әкеледі көлемін азайтуға жұмыс істейтін мата, қалқанша безінің. Морфологиялық көрінісі осы аутоагрессивного аурулары болып табылады лимфоидная және плазмоцитарная инфильтрация тіні, қалқанша безінің. Тән наличке үлкен эпителиальных оксифильных клеткаларының (жасушаларының Ашкенази). Байқалады әр түрлі дәрежедегі разрастание талшықты дәнекер тіні.

Клиникалық көрінісі. Жиі аутоиммунды тиреоидит дамиды әйелдердің 40-50 жастан жоғары. Ауру білінбей басталады және ұзақ уақыт субъективті симптомдары өздерін танытады. Бірінші шағымдармен мүмкін болуы жайсыздық мойын, жалпы әлсіздік, тез шаршағыштық. Кейде басталуы аутоиммунного тирсоидита жүреді тиреотоксикозбен. Тән болып табылады әр түрлі дәрежесі гипотиреоз. Үдемелі артуына байланысты қалқанша без туындайды сезімі қиындық жұтынған кезде тыныс алудың бұзылуы. Темір пальпация кезінде тығыз, спаяна айналасындағылармен маталар, біркелкі, оны ұлғайту кейде құрылады әсер «узловатости». Кезінде атрофической нысан аутоиммунного тиреоидита оның мөлшері қалыпты немесе тіпті азайтылды.

Диагностика. Диагнозы негізделеді клиникалық және зертханалық деректер. Көп жылғы өмір сүруі диффузного ұлғайту қалқанша бездің пайда болуы, белгілері, гипотиреоздың әдетте болжауға мүмкіндік береді болуы аутоиммунного тиреоидита. Табу. антитиреоидных аутоантител, анықтау тән сканографической суреттер (диффузды біркелкі еместігі «штрих түсіруді» көптеген «ақ» жол учаскелерін) болуы пунктате лимфоцитарных шоғырлану диагноз растайды.

Емі. Емдеудің негізгі әдісі болып табылады, медикаментозды терапия. Құбылыстар транзиторного гипертиреоз көрінісі тез жойылады қолдану тиреостатиков. Тиреоидты препараттар (жақсырақ, L-тироксин) қолданады кезінде гипотиреоз құбылыстары мен тіпті эутиреоидном күйде доза 50-100 мкг/тәу. Емдеу болуы тиіс ұзақ. Хирургиялық ем көрсетімдері аутоиммунного тиреоидита асығады кезінде сдавлении мойын органдарын және оған күдікті қатерлі перерождение.

Созылмалы фиброзды жұғынды тиреоидит — тиреоидит Риделя

Ауру артуымен сипатталады қалқанша безінің есебінен көбеюін дәнекер тінінің, замещающей паренхиму орган. Патологиялық процеске тартылады және іргелес к безіне жасалған маталар. Ауру алғаш рет сипатталған 1896 жылы швейцар хирург Риделем және жиі белгіленеді, оның атымен. Тиреоидит Риделя бірі — сирек кездесетін нысандарын тиреопатий. Этиологиясы ауру анықталмаған. Комбинациясы созылмалы фиброзного тиреоидита с ретроперитонеальным немесе хб-диастинальным фиброзом, склерозирующим холангитом және ретробульбарным фиброзом негіз береді кейбір зерттеушілер деп болжауға фиброзные зақымдануы түрлі органдардың мүмкін көрінісі бір аурудың.

Клиникалық көрінісі. Ауру басталады, бірте-бірте және баяу дамиды. Каменистой тығыздығы темірдің бұзылуына әкеледі тыныс алу, өзгерту дыбысының дауысты, сдавлению өңеш, кеңірдек. Диагноз ауырлау расталады кейін ғана гистологиялық зерттеу. Емдеу жедел.